Re: Spousta nesrovnalostí a faktických chyb

Když už jsme u těch odborných informací, našla jsem ještě toto, bohužel je to pro mě právě aktuální, na UTZ mi bylo řečeno, že miminko má známky diabet. fetopatie :-(, zatím snad jen velmi mírné, nicméně legrace to tedy není. Také nechci nikoho strašit, ale někdy mě překvapují maminky, které odmítnou test jen proto, že nechtějí vypít trochu glukozy či se bojí dvou nebo tří odběrů krve.

Novorozenec matky s diabetem

Je-li gravidita dovedena do zdárného konce a porozen živý novorozenec -bez VVV (vrozených vývojových vad), s různým stupněm diabetické fetopatie (vyšší hmotností, prosáknutím podkoží a jevící se jako nezralý ), není ještě zdaleka vyhráno. U těchto novorozenců můžeme mluvit obecně o zhoršené poporodní adaptaci. Záhy po porodu se u nich vyskytují dechové obtíže. Hyperinzulinismus vede k útlumu syntézy povrchově aktivního lecitinu, který tvoří asi 50 procent z fosfolipidů, které jsou základní součástí surfaktantu (až 95 %), tedy látky snižující povrchové napětí v plícních alveolech. Ten podporuje vzdušnost plícních alveolů. Jeho deficit je hlavní příčinou rozvoje RDS či tzv. syndrom hyalinních membrán. Toto je nejzávažnější komplikací neonatálního období dětí diabetiček. U novorozenců matek s GDM udává Sepe v USA u 6 procent po porodu asistovanou ventilaci (21).

V důsledku hyperplasie inzulárního aparátu a tedy hyperinzulínémie dochází po porodu (po přerušení přívodu glukózy od matky ) k silným hypoglykémiím. Častější je rovněž výskyt hyperbilirubinémie.Tato je považována za projev funkční nezralosti jater, kde chybí enzymy nutné pro konjugaci bilirubinu. Tato funkční nezralost je podobná nezralosti u nedonošených dětí.Je častější u makrosomických novorozenců, jejichž matky byly nedostatečně kompenzovány. Při vyšších hladinách může být ohrožen až jádrovým ikterem. Křivka bilirubinu diabetických dětí se kryje téměř s křivkou silně nezralých dětí s porodní hmotností okolo 2000 gr.

Jelikož inzulín stimuluje i sekreci glukagonu u plodu i novorozence a tento pak dále sekreci kalcitoninu, je novorozenec ohrožen i hypokalcemií (Stowers 1979 ). Pro veškeré komplikace a ev. neonatální ztráty je charakteristická typická funkční nezralost plodu. Vedle zmíněného RDS (respiratory distress syndomu) je významně vyšší také výskyt nitrolebního krvácení -často způsobeného mechanicky při obtížném porodu a taktéž zvýšená fragilita angiopatických cév (2).

Diabetes matky má také nepříznivý vliv na psychomotorický vývoj potomků. Nepřímá korelace byla zjištěna mezi hladinami Beta-hydroxybutyrátu, volnými MK (mastných kyselin) v séru těhotných diabetiček ve III.trimestru a mentálním vývojem dětí. Gestóza , která je častou příčinou retardace růstu plodu (19) vede jak k somatickému tak psychomotorické retardaci (1). I když se v posledních letech výrazně snížila perinatální úmrtnost (ve 40. letech 40 %, v 50. letech 20%, v posledním desetiletí klesla na 2-4% (2) a výskyt kongenitálních malformací, stále zůstávají tyto děti ohroženy výrazně vyšším stupněm poruch psychomotorického vývoje.

Ve dvou letech dítěte provedené testy psychomotorického vývoje dle Bayleyho a test motorických dovedností podle Oseretského v 6 a 8 letech ukazují na signifikantní korelaci hodnoty Beta-hydroxybutyrátu ve II.a III. trimestru s dosaženým skóre psychomotorického vývoje. Stav metabolismu matky ovlivňuje tak během intrauterinního vývoje pozdější vývoj nervové soustavy dětí diabetiček (7).